Хронический дефицит NAD вызвал системные нарушения у мышей

23 сентября Nature Communications опубликовал работу об индуцируемом хроническом дефиците никотинамидадениндинуклеотида (NAD) у мышей. NAD участвует в энергетическом обмене, восстановлении ДНК и клеточной сигнализации.

Модель исследования

Учёные использовали мышей ANDY, у которых синтез NAD зависит от поступления ниацина с пищей. На рационе без ниацина у животных снижался NAD во многих тканях. Это специально созданная модель, поэтому она не отражает обычное питание большинства людей.

Наблюдаемые изменения

У мышей уменьшались костная, мышечная и жировая масса, ухудшались выносливость и показатели хрупкости, возникали катаракта, воспалительные и связанные с клеточным старением изменения; продолжительность жизни сокращалась. Транскриптомные изменения лишь частично совпадали с обычным возрастным старением.

Сенолитическое вмешательство частично улучшило функции, не восстановив NAD. Возвращение ниацина в рацион нормализовало NAD и обратило многие фенотипические, биохимические и транскрипционные нарушения.

Почему это не повод принимать высокие дозы

Эксперимент показывает последствия выраженного дефицита в специфической мышиной модели. Он не доказывает, что дополнительные дозы ниацина или «бустеры NAD» улучшают здоровье людей без дефицита. NIH указывает для взрослых ориентир 14–16 мг ниациновых эквивалентов в сутки; большие дозы добавок могут вызывать нежелательные эффекты и используются как лекарства только по показаниям.

Источники

• Nature Communications: индуцируемый дефицит NAD у мышей
• NIH ODS: Niacin — Fact Sheet for Health Professionals