Рецептор GPR35 связал метаболит линолевой кислоты с зудом у мышей

31 октября 2026

Спокойная научная иллюстрация кожи, сенсорного нерва, рецептора и лабораторной мыши на заднем плане

В Communications Biology 29 октября опубликована работа о сенсорном пути, через который окисленный метаболит линолевой кислоты может вызывать зуд. Основные эксперименты проводили на клетках и мышах.

Что изучали

Исследователи сосредоточились на EKODE — окисленном производном линолевой кислоты, ранее обнаруженном в повышенной концентрации в зудящих псориатических поражениях. Они проверяли, какие рецепторы сенсорных нейронов реагируют на это соединение.

Главный результат

EKODE активировал рецептор GPR35 на сенсорных нейронах. Генетическое удаление GPR35 в определённой линии нейронов уменьшало расчёсывание у мышей после введения EKODE. Фармакологический ингибитор рецептора также снижал зуд в мышиных моделях псориаза и атопического дерматита.

Авторы связали путь с каналами TRPV1/TRPA1 и нейропептидом NPPB. Экспрессия GPR35 обнаруживалась и в человеческих сенсорных нейронах, однако функционального испытания диеты или лечения у пациентов не было.

Почему это интересно

Работа предлагает конкретную молекулярную цепочку между липидным метаболитом и ощущением зуда. Такой механизм может стать основой для проверки новых лекарственных мишеней.

Чего исследование не доказывает

Оно не показывает, что обычное потребление продуктов с линолевой кислотой вызывает псориаз или что снижение омега‑6 лечит зуд у людей. Линолевая кислота является незаменимой жирной кислотой и важна для кожного барьера. Авторы сами указывают, что диетические вмешательства ещё предстоит изучить клинически.

Не следует самостоятельно исключать растительные масла, орехи или семена из-за этой работы. При хроническом зуде важна диагностика причины и лечение, рекомендованное врачом.